美高梅游戏平台网站 民间神话 什么是精神分裂症?

什么是精神分裂症?



精神分裂症,其实也是有着很多中因素的改变而直接证明有这个疾病出来,而精神疾病其实也是分成很多种原因,对此精神分裂症遗传吗到底如何?下面一起来看看吧。

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精神分裂症遗传吗

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精神分裂症具有遗传性质吗

精神分裂症是一组病因未明的精神病,多发病于青壮年。常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精活动的不协调。一般没有意识障碍和智能障碍,病程多迁延,自知力不全或缺乏。在成年人口中的终生患病率将近1%,男女患病率大致相等。我国大多数流行病学调查资料提示,女性患病率略高于男性,城市发病率高于农村。无论城乡,精神分裂症患病率均与家庭经济水平呈负相关。精神分裂症的发病高峰年龄段集中在成年早期:男性为10-25岁,女性为25-35岁。

分裂症的遗传方式可能是一种多基因遗传。

(一)病因和发病机制:

精神分裂症病因复杂,发病机制并不十分清楚,现有的研究显示,与遗传、神经发育、神经生化、神经免疫、心理社会因素有关。

按照这种多基因理论,人人都带有分裂症基因,只是量多量少而已,通常要达到一定数量的分裂症基因,才有可能患分裂症,但这个数量是多少呢?目前还不知道。假设是30个,如果你男友的弟弟带有32个分裂症基因,那他患病了,如果他的妻子带有10个基因,那他妻子是正常的。受精时,如果他们各自将一半分裂症基因传给他们的儿子(从统计学讲,这种可能性最大),那他们的儿子就有21个分裂症基因,不到30个,不患分裂症。如果你男友的弟弟碰巧将32个分裂症基因中的28个传给他们的儿子(从统计学讲,这种可能性不大),他妻子仍然传一半,那他们的儿子就有33个分裂症基因,超过30个,那是否就一定患分裂症呢?还不一定,只有在外部不良环境因素的长期影响下才有可能患病。

1.遗传:

国内外大量的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在精神分裂症的发生中起重要用。与患者血缘关系越近、亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大。精神分裂症的遗传学模式复杂、是具有多种表现型的疾病,确切的遗传模式不清。近年来,分子遗传学的连锁与关联分析的大量研究提示,精神分裂症-1断裂基国、代谢型谷氨酸受体3基因、儿茶酚氧位甲基转移酶基因等与精神分裂症的发生密切相关,但这些基因对精神分裂症的易感性只起了部分作用。

父母都没病,儿子却患精神分裂症:

2.神经发育异常:

通过神经影像、神经解副、神经心理、神经软体征等研究结果,精神分裂症的发生可能与神经发育异常有关。精神分裂症的神经发育假说认为:由于遗传因素(易感性)和某些神经发育危险因素的相互作用,在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,导致心理整合功能异常。在外界环境因素的不良刺激下,导致了精神分裂症症状的出现。

假设他父亲有18个分裂症基因,母亲有28个基因,由于都不到30个基因,所以父母双方都没精神分裂症,如果他父亲碰巧将18个分裂症基因中的15个传给他们的儿子(从统计学讲,这种可能性不大),他母亲碰巧将28个分裂症基因中的21个传给他们的儿子(从统计学讲,这种可能性也不大),那他们的儿子就有36个分裂症基因,超过30个,在外部不良环境因素的长期影响下就患病了。这里要注意的是,母亲虽没有分裂症,但带有较多分裂症基因,可能表现为个性的偏离,如较敏感、多疑、偏执等。

3.神经生化:

精神分裂症神经生化基础方面的研究,主要有三个方面的假说:

(1).多巴胺(DA)假说:

即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进,或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说的证据主要包括:长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺,会使正常人产生幻觉和安想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;有的精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高,尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。然而,DA亢进假说不能解释精神分裂症的阴性症状和认知缺陷,最近的研究提示可能与前额叶DA

功能低下有关。

(2).5-经色胺654HTD假说:

该假说源于5HT激动剂麦角胺二乙能皮(LSD)能导致幻觉。近年来,非典型抗精神病药物除了对中枢DA受体有括抗作用外,还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感,行カ控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少,并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放,这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。

(3).谷氨酸假说:

该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己啶(PCP)拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。相当多的证据表明,与正常人群相比,精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少,抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。

4.心理社会因素:

尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关,但至今为止,尚未发现任:何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。目前认为、心理社会因素可以诱发精神分裂症,但最终的病程演变常不受先前心理因素的影响。

以上是假设和推测,目前这种假设还没有科学的证据,仅供参考。临床上,经常见到父母个性很好,小孩却不幸患上分裂症,提示这种多基因的假设未必正确,同时也说明环境因素的影响可能更为重要,如母亲孕期感染和服药、早产、低体重、产伤、幼时多病、营养不良、劣质奶粉、环境污染等因素影响脑神经的发育,童年早期与父母分离太久,父母管教粗暴或教育观念不一致、父母关系不和,经常吵架,离婚,重男轻女,家里老人过宠小孩等因素影响小孩心理的成长。

(二)临床表现:

精神分裂症的临床症状复杂多样。不同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段,其临床表现可有很大差异。但患者均具有感知、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。

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1.前驱期症状:

在精神分裂症明显的精神症状出现之前,患者所出现的一些非特异性的症状。最常见的驱期症状可以概括为以下几方面:①情绪改变:抑郁、焦虑、情绪波动、易激惹等;②认知改变:出现一些古怪或异常观念、多疑敏感:③对自我和外界的感知改变:④行为改变:如社会活动退缩或丧失兴趣、社会功能水平下降等;⑤驱体改变:睡眠和食欲改变等。

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究,国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析,本症是一种具有遗传基础的疾病,外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

美高梅游戏平台网站,2.疾病充分发展期症状:

在精神分裂症充分发展期,患者可以表现出丰富的精神症状。

①感知觉障碍:

幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触在精神分裂症病人中均可出现。一般来说,在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。

②思维内容障碍:

最主要的表现是妄想,且妄想的荒谬性显而易见。临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血統、宗教或躯体妄想等多见。在意识清晰情况下出现的原发性妄想、妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想常提示精神分裂症的诊断。

③思维形式与思维过程障碍:

包括思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断(插入)、思维云集、思维被夺走、持续语言、思维贫乏、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维等。

④情感障碍:

情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。

⑤意志行为障碍:

多数患者意志减退甚至缺乏,少数病人表现意向倒错,有的病人可表现违拗、被动服从或紧张性抑制及紧张性兴奋交替出现。

⑥定向、记忆、智能:

精神分裂症病人意识清晰,对时间、空间和人物一般能进行正确的定向。一般的记忆和智能没有明显障碍。目前研究认为,精神分裂症病人在注意、记忆、智能、概念的形成与抽象等认知功能存在或轻或重的损害。

⑦自知力:

病人常对自身疾病的性质和严重程度缺乏自知,即自知力缺乏。

1、根据专家调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍,与患者血缘越亲近,精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

(三)诊断

精神分裂症是以特征性的思维和知觉歪曲、情感不恰当或迟钝为特点。通常意识清晰、智能完好,但在疾病过程中可出现某些认知损害。近年来研究提示,精神分裂症存在幻觉妄想症状群、阴性症状群、瓦解症状群、焦虑抑郁症状群及激越症状群。其中前三类症状对诊断精神分裂症特异性较高。

2、脑电图研究

(1)ICD-10精神分裂症诊断标准

1)症状学标准:

确实存在属于下述①到④中至少1个(如不甚明确常需两个或多个症状)或⑤到⑧中来自至少两组症状群中的十分明确的症状:

①思维鸣响,思维插入或思维被撤走以及思维广播;

②明确涉及躯体或四肢运动,或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想;妄想性知觉;

③对患者的行为进行跟踪性评论,或彼此对患者加以讨论的幻听,或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉;

④与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想,如具有某种宗教或政治身份,或超人的力量和能力(例如能控制天气,或与另一世界的外来者进行交流);

⑤伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想,或伴有持久的超价观念,或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉;

⑥思潮断裂或无关的插入语,导致言语不连贯,或不中肯或词语新作;

⑦紧张性行为,如兴奋、摆姿势,或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵:

⑧阴性症状,如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调,常导致社会退缩及社会功能的下降,但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致;

⑨个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变,表现为丧失兴、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。

2)严重程度标准:

在自知力丧失或不完整的情况下,有以下情况之一:

①社会功能明显受损;

②现实检验能力受损;

③无法与患者进行有效的交谈。

3)病程标准:

符合上述症状学和严重程度标准,精神障碍的病期至少持续一个月。

4)排除标准:

排除脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、精神活性物质所致精神障碍等情况。

符合上述诊断标准但病程不足一个月的情况(无论是否经过治疗)应首先诊断为精神分裂症样障碍。

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图,但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少,慢波与快波活动增加,也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

(2)精神分裂症亚型标准

1)单纯型:

多以青少年起病,病情进展缓慢,以症状学标准中第9条症状为主,极少有幻觉、妄想或仅出现一过性幻觉妄想。病期在一年以上。

2)青春型:

青年急性或亚急性起病,以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。

3)紧张型:

本型目前少见。主要以紧张综合征为主要临床表现,紧张性木僵和紧张性兴奋交替出现,或单独出现,以木僵多见。

4)偏执型:

较常见,以相对稳定、系统的妄想为主要临床表现,往往作有幻觉。多中年起病发展缓慢。

5)未分化型:

主要表现以阳性症状为主,又不符合偏执型、青春型和紧张型的患者。

6)残留型:

指经治疗病情在2年内未完全缓解,残留个别阳性或阴性症状的思者。

7)精神分裂症后抑郁:

是指精神分裂症经过治疗病情缓解而末痊愈时出现持2周以上的抑郁情绪的类型。

阳性、阴性症状分型:阳性症状指精神活动功能的异常或亢进,包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为素乱和失控。阴性症状指精神活动功能的减退或缺失,包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、注意障碍。I型精神分裂症以阳性定状为主,II型精神分裂症以阴性症状为主。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群,为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明,经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料,亦发现有同样趋势。Hollingshead等在New
Baven社区调查,统计半年内的发病率,发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper在英国发病率调查资料,得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群,社会生活环境差,生活动荡,职业无保障等心理社会应激的负荷大有关,在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女,进行了前瞻性调查,发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者,67%在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下,是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行,Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年进行检查,发现胎儿于第4~6个月暴露于A2病毒流行者,成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常,产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究,发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用,与某些递质或受体的功能有密切关系,因此提出种种假说:如中枢5-HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说,受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状,其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者,可出现与精神分裂症十分相似的某些症状,而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法,发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人,说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射,对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外,纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多(未服抗精神症药物的病人),支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定:多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究:

CT和MRI的研究,发现约30%~40%精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料,除发现脑室扩大,且以前额角最为明显外,并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状,对治疗不敏感。根据以上各方面资料,Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主,对神经阻滞剂治疗反应好,无智力障碍,推测以D2受体增多为病理基础;Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主,对神经阻滞剂反应不良,病理过程相对不可逆,有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体, PET和尸检资料均表明
D2受体在皮质非常少,如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

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